Още в края на миналия век стана известно, че пчелната отрова проявява възбуден ефект върху нервната система. Нем­ски изследователи установиха по-късно, че отровата съдържа лесно диализиращ през целофанова мембрана фактор, който увеличава чувствителността на мишките към външни дразни­тели и във високи дози предизвиква гърчове. През 1964 г. Ha­bermann и Reiz съобщиха, че с гелфилтрация и йонообменна хроматография са успели да изолират от отровата възбуждащ централната нервна система пептид, който нарекоха апамин. Количеството му в сухата отрова е 2—3%. Съставен е от 18 аминокиселини, от които 3 с основни отнасяния, а 5 с кисели. Тъй като на 4 от аминокиселините с кисели отнасяния киселите функционални групи са заместени с алкални амидни групи, пептидът проявява основни свойства. Апаминът е един от най-малките природни пептиди, най- малкият пептид с активност върху централната нервна система, с относителна молекулна маса 2036. Структурата му (последователността на подреждането на аминокиселините) беше открита през 1967 г. едновременно от две изследователски групи — едната от Гисен (ФРГ), а дру­гата, ръководена от българския учен Шиполини, в Лондон. В структурата на апамина няма нищо характерно (за разлика от мелитина), което би могло да обясни специфичните му фарма­кологични свойства. Френски автори обявиха през 1975 г., че са синтезирали апамин. Изкуственият пептид проявява свойства, идентични на свойствата на природния. През 1977 г. съветски изследователи съобщиха за създаден от тях метод, с който се получава по- чист продукт. Около 10—15 min след венозно инжектиране на непричиняваща смърт дози апамин (1—2mg/kg) у мишките се появяват некоординирани движения на крайниците, които преминават в непрекъснати гърчове, обхващащи всички мускули на тялото. След продължителна двигателна активност, която в зависимост от дозата продължава 30—50 h, преживелите мишки проя­вяват двигателна свръхвъзбудимост през следващите 20—30 h. Чувствителността към апамина на видовете животни, а и на отделните животни от даден вид е различна. Плъховете са най-чувствителните към пептида лабораторни животни. Доза­та апамин, която причинява 50% смъртност (LD50) у мишките след венозно приложение, е около 4 mg/kg. Възбуждането на централната нервна система от апамина поставя въпроса за механизма на действието му върху мозъч­ните функции. Малките размери на молекулата му позволяват тя да преминава от кръвта в мозъка, т. е. да преодолява т. нар. кръвно-мозъчна бариера, която е непроходима за много лекар­ствени вещества. Всъщност подробните изследвания през по­следните няколко години, проведени от групата на Хаберман, показаха, че твърде малка част от венозно инжектирания пептид преминава в мозъка. По-голяма част от него, както и от продук­тите, получени при разграждането му, се натрупват в бъбреците. Това неочаквано и несъответствуващо на фармакологичните му свойства разпределение в организма даде основание на Хабер­ман да провери действието на апамина направо върху мозъка след инжектирането му в мозъчните кухини (стомахчета). Ока­за се, че така приложеният (заобиколил кръвно-мозъчната ба­риера.) пептид е около 1000—10 000 пъти по-активен от веноз­но инжектирания. Около 1/20 000 — 1/200 000 от милиграма (50—5 нанограма) пептид, инжектиран вътрешно-мозъчно, са достатъчни за умъртвяването на една мишка. Това показва, че апаминът е специфичен за централната нервна система дразнител, който в нищожно малки дози пре­дизвиква възбудни ефекти, а в големи причинява токсични явле­ния. При електронномикроскопско изследване на култури от мозъчна тъкан се установи, че третирането им с апамин в кон­центрация, превишаваща няколко хиляди пъти концентрациите, които се достигат в мозъчната тъкан при фармакологични из­следвания, причинява увреждане на вътрешноклетъчните обра­зувания и нарушаване целостта на вътрешните и външните мем­брани на клетката. Афинитетът на апамина към централната нервна система е толкова голям, че при фармакологични проучвания той се из­ползува напоследък за избирателно изместване от мозъчните клетки на вещества с централно мозъчно действие — например диетиламида на лизергиновата киселина.