При първоначалното разделяне чрез гелфилтрация на белтъчно-пептидния комплекс на отровата Habermann и Reiz (1965) означиха като фракция Оа една малка, отделяща се преди ме­литина фракция. Те не установиха някаква биологична или био­химична активност на фракцията. Това й отреди в продължение на десетина години ролята на незаслужаващ проучване бала­стен белтък. При системно изследване на компонентите на пчелната от­рова установихме, че фракция Оа проявява най-силно антивъзпалителио действие. Това ни насочи да търсим носителите на фармакологичната й активност и биохимичния механизъм на тяхното действие. С йонообменна хроматография върху целулоза СМ-52 и при­лагане при елуирането на едновременно действуващи градиенти — концентрационен и pH — успяхме да отделим от фракция­та два нови биологично активни компонента. Химичното и фар­макологичното им изследване показа, че те са идентични. Мал­ките различия в йонния им заряд вероятно са причина за раз­делното им получаване при хроматографските процедури. При фармакологичното им проучване се установи, че те проявяват силно изразено противоболково действие — свойство, непознато за останалите известни досега компоненти на отровата. За да означим противоболковата активност и произхода им от пчелна отрова, нарекохме ги с общото наименование адолапин (от антидолор — против болка, и апис — родовото име на пчелите). Относителната молекулна маса на адолапина (определена на SDS-електрофореза) е 11 500±1000. Тази стойност е гранична между молекулните маси на белтъци и пептиди. Молекулите на адолапина (в разтвор с неутрално pH) са положително заредени. Изоелектричният им пункт е около pH 9. Полипептидната им верига е изградена от 103 аминокиселини. В нея отсъствуват аминокиселините цистеин, метионин и триптофан. N-крайният аминокиселинен остатък във веригата е глицинът. Адолапинът потиска активността на двата ключови ензима в метаболитните пътища за биосинтеза на възпалителните фак­тори — циклооксигеназата и липооксигеназата. С циклооксиге- назата започва биосинтезата на простагландини, а с липоокси- дазата — на напоследък откритата група на левкотриените — включващи вещества, които предизвикват спазъм на гладката мускулатура и хемотаксично действие. Адолапинът в концентрация 5 pg/ml потиска 90% от активността на циклооксигена- зата (простагландин-синтетазата) в 4 mg микрозомен белтък от слезка (далак) на котка и 60% от активността на циклоокси- геназата в същото количество микрозомен белтък от мозък на плъх. Липооксигеназата се потиска по-слабо. При равни моларни количества адолапинът е около 70 пъ­ти по-активен инхибитор на мозъчната циклооксигеназа от из­вестния и широко използуван противоревматичен препарат индометацин. Потискането на активността на тези ензими от адолапина не достига пълно блокиране. По-високите от оптималните дози имат дори по-слаб ефект. Това се приема като благоприятно за третирания организъм, тъй като се запазва необходимото за други функции равнище на простагландини и левкотриени. Адолапинът намалява възпалителните свойства и на вече обра­зуваните простагландини Е1 и Е₂. Необходимо е да се отбележи, че комбинацията от потиска­не на циклооксигенезата, липооксигенезата и активността на простагландините се преценява напоследък като особено пер­спективна за новите антиревматични препарати. Твърде мал­ко са обаче сега прилаганите препарати, които проявяват тази комбинация от свойства. В съответствие със съвременните представи за възпалителния процес потискането на биосинтезата на простагландини Е1 и Е₂, на левкотриени и на тяхната активност е биохимичната ос­нова на фармакологичните свойства на адолапина — антивъзпа­лителни, противоболкови и възпиращи агрегацията на черве­ните кръвни клетки.